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简答题试阐述肾素-血管紧张素-醛固酮系统在尿生成调节中的作用。
  • 因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。 血管紧张素Ⅰ的缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能使血管平滑肌收缩，血管外周阻力增高，血压上升；还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使血浆中醛固酮的浓度升高。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。 在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不大。但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以升高血压或阻止血压过度下降。如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。 肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素-血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。 因肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血浆中的水平通常保持一致，从而构成一个相互关联的功能系统，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

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