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简答题简述痛经的病因及发病机制
  • 原发性痛经多见于青少年期,其疼痛与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关。 原发性痛经的发生与月经时子宫内膜释放前列腺素(PG)含量增高有关。痛经患者子宫内膜和月经血中PCF和地诺前列酮较正常妇女明显升高,尤其是PCF含量增高是造成痛经的主要原因。前列腺素诱发子宫平滑肌收缩,产生分娩样下腹痉挛性绞痛。子宫平滑肌过度收缩历时稍长,可使子宫腔压力升高至8kPa以上,造成子宫供血不足,当子宫压力超过平均动脉压即可引起子宫缺血,结果刺激子宫自主神经疼痛纤维而发生痛经。PG的刺激还可使子宫收缩图形与正常妇女的不同,痛经患者子宫基础张力升高,收缩强度及频率增加,且收缩不协调或非节律性,异常的子宫收缩使子宫缺血缺氧引起疼痛。原发性痛经的发生受内分泌因素、遗传因素、免疫因素、精神因素、神经因素等的影响。 (1)内分泌因素:痛经经常发生在有排卵的月经周期,无排卵型子宫内膜因无黄体酮刺激,所含PG浓度甚低,月经周期一般不伴有腹痛。 (2)精神、神经因素:内在或外来的应激可使痛阈降低,精神紧张、焦虑、恐惧、寒冷刺激、经期剧烈运动以及生化代谢产物均可通过中枢神经系统刺激盆腔疼痛纤维。 (3)遗传因素:女儿与母亲发生痛经有相关关系。 (4)免疫因素:痛经患者免疫细胞和免疫反应有改变。
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