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- 简答题铅中毒临床表现
- 1．铅可直接作用于红细胞 抑制红细胞膜NA+-K+-ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶-5 '-核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 2．铅对神经系统的作用 铅可使ALA增多，ALA与γ-氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸( HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。 3．铅毒性周围神经病 最早表现为神经传导速度( NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，施万细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。 4．铅对肾脏的作用 铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿y-GT(γ-谷氨酚转肽酶)活性降低，尿NAG(N-2酰-β-D氨基葡萄糖苷酶)活性增高。铅还影响肾小球旁器功能，引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体，它是一种铅一蛋白复合体，是机体的一种适应或解毒机制。
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