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简答题简述慢性肺心病肺动脉高压形成的机制。
  • 肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制： (1)肺血管器质性改变：长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近肺细小动脉。引起管壁炎症，管壁增厚。管腔狭窄，甚至完全闭塞，导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管。使肺泡壁毛细血管床减少；严重慢阻肺出现明显的肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合，也可导致肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70％时，则肺循环阻力增大，肺动脉压力明显升高，促使肺动脉高压发生。 (2)肺血管功能性改变：由于阻塞性肺气肿及其他原因使肺的呼吸功能发生障碍，引起缺氧和呼吸性酸中毒，使肺细小动脉痉挛，导致肺动脉高压。 (3)肺血管重建：在缺氧等刺激因子作用下，肺血管在结构上发生的一系列变化，主要表现在无肌层肺小动脉出现明显的肌层，肌层肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，结果使肺血管变硬，阻力增加。' (4)血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧，导致促红细胞生长素分泌增加，继发性红细胞生成增多，肺血管阻力增高。慢阻肺患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，引起肺动脉高压。

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