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简答题试述过敏性休克发生的机制。
  • 过敏性休克是过敏反应系抗原和抗体在致敏细胞上相互作用而引起的。当半抗原（如青霉素G）进入人体后，和组织蛋白结合而成为全抗原，对过敏体质者可使T淋巴细胞致敏，进而作用于B淋巴细胞引起分化增殖，转变成浆细胞，产生特异性抗体IGE，抗体黏附在某些组织如皮肤、鼻咽、声带及支气管黏膜下等部位微血管壁周围的肥大细胞上和血液中的嗜碱性粒细胞表面，使机体呈过敏状态。当再次接触该抗原时，抗原即和肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的IGE相结合而发生作用，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞破裂脱颗粒，释放出组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性物质，这些物质作用于效应器官，使平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管通透性增高，从而引起多种多样的症状，如皮疹、哮喘、喉头声带水肿、窒息、血压下降、休克等。

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