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简答题试述慢性呼吸衰竭导致肺源性心脏病的机制。
  • 慢性呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制如下。 (1)肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因。 (2)肺小动脉长期收缩可导致血管肌层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。 (3)长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷。 (4)有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。 (5)缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低。 (6)呼吸困难时，用力呼气使胸膜腔内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能。用力吸气使胸膜腔内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰。

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