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- 简答题哪些因素可影响神经一肌肉接头的传递?
- (1)影响ACh释放的因素:ACh递质的释放与Ca[~2+.gif]相关,是Ca[~2+.gif]依赖性的。进入接头前膜的Ca[~2+.gif]浓度越高,则ACh释放量越多,反之则越少。Mg[~2+.gif]可对抗Ca[~2+.gif],故细胞外高钙低镁促进传递,细胞外低钙高镁则抑制传递。此外,肉毒杆菌的毒素抑制前膜释放ACh。导致肌肉收缩无力。有的美容祛皱就是面部注射这种毒素,麻痹神经,抑制神经末梢释放ACh,导致肌肉无力的,如果注射过量会引起面部瘫痪和严重后果。
(2)影响ACh与N
受体结合的因素:正常情况下,ACh与终极上N
受体结合后引起终板对Na[~+.gif]通透性增高,Na[~+.gif]内流形成终板电位,引发肌膜动作电位,使肌肉收缩。箭毒可与ACh竞争N
受体,箭毒与N
受体结合后,不影响终板对Na[~+.gif]的通透性,使终板不能产生终板电位,不能引发肌膜的动作电位。于是,神经冲动在神经一肌肉接头处的传递受到阻滞,因而肌肉松弛,故外科手术中用箭毒作肌肉松弛剂。 (3)影响胆碱酯酶活性的因素:神经末梢释放的ACh一方面要与终板上N
受体结合,另一方面又被胆碱酯酶破坏。如果胆碱酯酶活性太强,则使ACh破坏太多,导致肌肉收缩无力。例如重症肌无力是由于自身免疫性抗体破坏了终板上的ACh受体通道,使受体数量减少.胆碱酯酶活性增强,使ACh破坏太多,导致肌肉收缩无力的。例如重症肌无力病人是由于自身免疫性抗体破坏了终极上的ACh受体通道,使受体数量减少,胆碱脂酶活性增强,使ACh破坏太多,导致肌肉收缩无力的。临床上可用抗胆碱酯酶药新斯的明抑制胆碱酯酶的活性,使ACh及其受体增加,能迅速改善病人的叽无力症状。相反,如果胆碱酯酶活性太弱,则不能及时破坏ACh,造成ACh积蓄太多,导致肌肉颤抖或痉挛。例如有机磷农药(敌百虫、敌敌畏)中毒是由于有机磷使胆碱酯酶磷酰化,从而丧失活性。造成ACh过多的积蓄,导致肌肉持续兴奋和收缩而发生肌肉颤抖或痉挛,可用N
受体阻滞剂(箭毒、十烃季胺)以纠正N
受体引起的症状。此外还需要解磷定以纠正M受体引起的症状,因为解磷定是一种特效药,可以解除磷酰化,从而恢复胆碱酯酶的活性。
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