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- 简答题简述地方性甲状腺肿的发病机制。
- 地方性甲状腺肿的发病机制主要是:碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘,机体摄入碘不足时,甲状腺激素合成下降,可反馈性地促使腺垂体分泌TSH增加,使甲状腺组织出现代偿性增生,腺体肿大。初期为弥漫性甲状腺肿,属代偿性的生理肿大,不伴有甲状腺功能异常,如及时补充碘,肿大的甲状腺可完全恢复正常。如进一步发展,酪氨酸碘化不足或碘化错位,便产生异常的甲状腺球蛋白,失去正常甲状腺激素作用,并且不易水解分泌而堆积在腺体滤泡中,致使滤泡肿大,胶质充盈,呈胶质性甲状腺肿。当胶质不断蓄积,压迫滤泡上皮细胞,局部纤维化,使供血不足,细胞坏死,出现退行性变。上述过程循环变化,最终形成大小不等、软硬不一的结节,即为结节性甲状腺肿,成为不可逆的器质性病变。
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