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简答题中毒性肺水肿的发病机制
  • 1.肺泡壁通透性增加:刺激性气体损伤肺泡上皮细胞,使肺泡壁通透性增加;同时损伤肺泡膜1型上皮细胞,使细胞间连接松散,损伤2型上皮细胞,使细胞表面活性物质减少,二者导致肺泡塌陷,液体渗出,进入肺泡;此外,炎症反应是肺泡巨噬细胞、多核细胞聚集,释放大量的细胞因子和炎症介质,导致肺泡氧化损伤。引起肺泡型肺水肿。 2.肺毛细血管壁通透性增加:高浓度的刺激性气体损伤毛细血管内皮细胞,内皮细胞裂隙增宽,液体渗出增加;刺激性气体中毒引起血管活性物质大量释放,毛细血管通透性增加。导致间质性肺水肿。 3.肺淋巴循环受阻:刺激性气体引起交感神经兴奋,右淋巴总管痉挛;肺水肿使得血管周围淋巴管肿胀,回流阻力增加。加重了肺水肿。 4.肺毛细血管渗出增加:上呼吸道炎症和肺水肿导致通气不足,弥散障碍,机体缺氧,通过神经体液反射,使毛细血管痉挛,肺毛细血管压升高,渗出增加,加重肺水肿。
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