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简答题中毒性肺水肿的发病机制
  • 1.肺泡壁通透性增加：刺激性气体损伤肺泡上皮细胞，使肺泡壁通透性增加；同时损伤肺泡膜1型上皮细胞，使细胞间连接松散，损伤2型上皮细胞，使细胞表面活性物质减少，二者导致肺泡塌陷，液体渗出，进入肺泡；此外，炎症反应是肺泡巨噬细胞、多核细胞聚集，释放大量的细胞因子和炎症介质，导致肺泡氧化损伤。引起肺泡型肺水肿。 2.肺毛细血管壁通透性增加：高浓度的刺激性气体损伤毛细血管内皮细胞，内皮细胞裂隙增宽，液体渗出增加；刺激性气体中毒引起血管活性物质大量释放，毛细血管通透性增加。导致间质性肺水肿。 3.肺淋巴循环受阻：刺激性气体引起交感神经兴奋，右淋巴总管痉挛；肺水肿使得血管周围淋巴管肿胀，回流阻力增加。加重了肺水肿。 4.肺毛细血管渗出增加：上呼吸道炎症和肺水肿导致通气不足，弥散障碍，机体缺氧，通过神经体液反射，使毛细血管痉挛，肺毛细血管压升高，渗出增加，加重肺水肿。

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